PR Kyunghee Byun
UNE APPROCHE PROMETTEUSE DE LA RÉGÉNÉRATION DES FOLLICULES PILEUX DANS LA CHUTE DE CHEVEUX LIÉE À L’ÂGE
JUVELOOK (PDLLA–AH hybride) représente une stratégie régénérative pour la chute de cheveux liée à l’âge en modulant la polarisation des macrophages, en renforçant l’activité des cellules souches des follicules pileux (HFSCs) et en restaurant le microenvironnement du cuir chevelu vieillissant. Grâce au dialogue immunité–cellules souches et à la signalisation de mécanotransduction, il propose une innovation biologiquement fondée et reposant sur des mécanismes clairement établis en régénération capillaire.
Régénération capillaire : la pièce manquante d’une apparence juvénile

Les cheveux jouent un rôle majeur dans la perception de la jeunesse, de la santé et de l’identité. À mesure que la densité capillaire diminue naturellement avec l’âge, les changements visibles peuvent affecter non seulement l’apparence, mais aussi la confiance en soi et la qualité de vie globale.
Bien que la médecine esthétique moderne propose de nombreuses options pour rajeunir le visage et la peau, l’amincissement capillaire demeure souvent un facteur négligé de l’apparence juvénile. La demande croissante pour la restauration capillaire reflète une compréhension plus large selon laquelle une prise en charge esthétique complète dépasse la peau, positionnant la régénération capillaire comme un élément essentiel d’un rajeunissement global.
Comment le vieillissement perturbe la régénération des follicules pileux

La croissance des cheveux est régulée par les HFSCs, qui traversent trois phases : anagène (croissance), catagène (régression) et télogène (repos), afin d’assurer le renouvellement folliculaire. Durant la phase de repos, des voies inhibitrices telles que la signalisation des protéines morphogénétiques osseuses (BMP) maintiennent les cellules souches en quiescence, empêchant leur activation prématurée.
Le retour à la phase anagène nécessite l’activation de la voie Wnt/β-caténine, moteur central de la régénération folliculaire. La signalisation Wnt favorise la prolifération des HFSCs, leur engagement de lignée et la reconstruction structurelle du follicule, initiant ainsi une nouvelle croissance capillaire. Avec le vieillissement, cet équilibre régénératif se détériore. La réactivité des cellules souches diminue, la signalisation Wnt s’affaiblit et les voies inhibitrices deviennent dysrégulées. Il en résulte une perturbation du cycle pilaire, une miniaturisation folliculaire et un amincissement progressif. Ces modifications biologiques soulignent pourquoi la préservation de l’activité des cellules souches est devenue un axe central des stratégies modernes de restauration capillaire.
Progrès en régénération capillaire : données issues des recherches sur le PDLLA–AH hybride

Des investigations récentes in vitro et in vivo révèlent que le PDLLA–AH hybride favorise la régénération des follicules pileux par une cascade coordonnée de signalisation immunité–cellules souches centrée sur le canal ionique mécanosensible Piezo1. Le traitement par PDLLA–AH a significativement augmenté l’expression de Piezo1, déclenchant la polarisation des macrophages vers le phénotype régénératif et anti-inflammatoire M2. Cette transition a renforcé la sécrétion de facteurs trophiques clés, le facteur de croissance des hépatocytes (HGF) et le facteur de croissance analogue à l’insuline-1 (IGF-1), qui agissent comme signaux paracrines soutenant la réparation tissulaire et l’activation des cellules souches.
Ces facteurs de croissance ont ensuite stimulé la voie de signalisation RAS/ERK, augmentant la prolifération des HFSCs via l’activation de c-Fos tout en préservant l’identité des cellules souches. En parallèle, une activation robuste de la voie Wnt/β-caténine a été observée, marquée par l’augmentation de l’expression de cibles canoniques incluant Axin2, LEF1 et Lgr5. Ensemble, ces voies ont renforcé de manière synergique le renouvellement des HFSCs et l’entrée soutenue en phase anagène du cycle pilaire. Les analyses histologiques concordaient avec ces résultats moléculaires. Les tissus traités présentaient un nombre accru de follicules, un diamètre folliculaire plus important, une meilleure maturité structurelle et une proportion plus élevée de follicules en phase de croissance active (Figure 2). Collectivement, ces résultats indiquent que le PDLLA–AH restaure la signalisation régénérative dans la peau vieillissante en intégrant la modulation des macrophages M2 médiée par Piezo1 et l’activation des cellules souches folliculaires, mécanisme biologiquement fondé soutenant le renouvellement des follicules pileux Figure 1).
Résultats cliniques en conditions réelles

L’expérience clinique en Corée suggère que JUVELOOK (PDLLA–AH hybride) est à la fois efficace et bien toléré chez les patients présentant une chute de cheveux liée à l’âge. Les améliorations observées de la densité et de l’épaisseur capillaires soutiennent la pertinence translationnelle des données précliniques. Ces résultats en conditions réelles renforcent le rôle du PDLLA–AH hybride en tant que biostimulateur biologiquement fondé capable de restaurer la capacité régénérative du cuir chevelu et d’améliorer les paramètres de croissance capillaire (Figure 3).
JUVELOOK (PDLLA–AH hybride) active la mécanotransduction médiée par Piezo1 afin de favoriser la polarisation régénérative des macrophages M2 et de restaurer l’activité des cellules souches folliculaires via les voies RAS/ERK et Wnt/β-caténine. En rajeunissant le microenvironnement du cuir chevelu vieillissant et en rétablissant les réseaux de signalisation régénérative, il favorise une croissance capillaire soutenue et représente une perspective prometteuse en thérapie capillaire régénérative.
PR Kyunghee Byun

La Professeure Kyunghee Byun, MD, PhD, est professeure à la Faculté de Médecine de l’Université de Gachon. Elle occupe le poste de professeure responsable du département d’anatomie et exerce des fonctions exécutives au sein de la Korean Society of Anatomy, de la Korean Proteomics Society et de la Korea Pulmonary Hypertension Research Association.

