Par le Docteur Mika Yamaguchi

Le vieillissement moléculaire des protéines correspond aux modifications non enzymatiques que subissent celles-ci au cours de leur vie biologique et qui conduisent à l’altération de leurs propriétés structurales et fonctionnelles. Ce phénomène participe aux vieillissements cellulaire et tissulaire et, par conséquent, au vieillissement général de l’organisme. Il est également accentué par des apports alimentaires riches en sucre ou en AGEs (advanced glycation end products) ou au cours de maladies chroniques comme le diabète ou l’insuffisance rénale chronique, où il participe au développement de complications à long terme.

En effet tout au long de la vie, les protéines sont exposées de manière cumulative à des réactions délétères qui contribuent progressivement à l’altération de leurs propriétés structurales et fonctionnelles, affectant leurs interactions moléculaires et cellulaires. Parmi ces réactions il y a la glycation notamment celle du collagène. Cumulatif et souvent irréversible, ce « vieillissement moléculaire des protéines » est impliqué dans le vieillissement des organes contenant du collagène et notamment la peau. L’accumulation des AGEs dans le corps au cours du vieillissement est soit d’origine endogène soit exogène via l’alimentation riche en AGEs ou en sucre. De nombreuses études confirment que l’industrie alimentaire à longtemps caché les effets néfastes du sucre sur notre organisme (JAMA sept 2016) de ce fait nous en consommons beaucoup trop ce qui conduit à des désordres métaboliques.

La glycation : une des causes majeur du vieillissement des protéines dans l’organisme ?

La glycation est présente dans les affections dégénératives et les pathologies telles que le diabète, le stress oxydatif, le syndrome métabolique et le vieillissement. C’est une réaction de crosslinking qui se produit lors de réactions non enzymatiques impliquant du glucose et des protéines, des lipides de l’organisme générant une glycation ou une glycosylation. Ce processus biochimique conduit lentement de manière irréversible à la formation de produits très stables connus comme AGEs (advanced glycation end products). Les protéines glyquées perdent leur fonctionnalité, étant donné que la glycation est fortement liée au stress oxydatif, on observe simultanément la glycoxydation des lipoprotéines membranaires.

Une autre caractéristique bien connue de la glycation est qu’au fil du temps, il se produit un jaunissement ou une caramélisation des protéines par la réaction de Maillard. Le collagène de type I jaunit, ce qui augmente considérablement chez les diabétiques (Monnier V.M., 1984). Le jaunissement se développe également dans les zones photo-exposées de la peau où les effets de la glycation se combinent au rayonnement solaire (Jeanmaire C., 2001).

  • Glycation, ages et stress oxydant :

L’interaction avec les récepteurs d’AGEs, les RAGEs, stimule l’expression de médiateurs inflammatoires tels que TNF-alpha, IL-6 et IL-1beta augmentant les processus inflammatoires. Les AGEs interagissent avec leurs récepteurs de surface, le RAGE, le CD36 ou le Lox116, les récepteurs “balayeurs” des macrophages. Ces récepteurs peuvent contribuer à la formation et à l’accumulation des AGEs. Des mécanismes de signalisation de la transduction sont mis en place dans un processus qui nécessite la domination cytoplasmique du récepteur, le résultat principal de la signalisation AGEs – RAGE étant la génération de stress oxydatif, principalement via le système NADPH oxydase. S’établit alors un cercle vicieux du stress oxydatif et d’une accumulation plus importante d’AGEs.

  • Glycation, ages et résistance à l’insuline :

Des anomalies de la molécule d’insuline par glycation et méthylglyoxal peuvent contribuer à la pathogenèse de la résistance à l’insuline. Il est probable que les AGEs interfèrent avec les voies moléculaires complexes de la signalisation de l’insuline ainsi qu’avec la résistance à l’insuline elle-même (Gaens et al. 2008). Plusieurs études ont établi un lien entre les niveaux d’AGEs et la résistance à l’insuline, même en l’absence de diabète. Selon Tan et al. (2011), les niveaux d’AGEs associés aux marqueurs inflammatoires et à l’insulinorésistance (HOMA-IR) chez 207 volontaires non diabétiques, et il a été observé que les niveaux d’AGEs étaient liés à HOMA-IR. Plusieurs pathologies sont liées à la résistance à l’insuline par exemple : cardiomyopathie, maladie des ovaires polykystiques, triglycérides élevés, hypertension, etc.

Quelles solutions pour lutter contre la glycation ?

Au delà d’un rééquilibrage de l’alimentation vers une alimentation moins sucrée et moins riche en AGEs. Il faut agir à trois niveaux : lutter contre le stress oxydant, prévenir la glycation et “déglyquer” avant que la réaction ne soit irréversible. C’est ce que propose SEDIFA Laboratoires avec le GLYCOLESS®. Cet ingrédient nutritionnel va contribuer à lutter contre l’accumulation des AGEs dans l’organisme et donc lutter contre vieillissement prématuré.

Carcinine (GLYCOLESS®) une molécule, antioxydante, deglycante et antiglycante

Lorsque nous sommes jeunes et en bonne santé, notre corps fabrique de la L-carnosine un dipeptide qui va lutter contre le phénomène de glycation. Au cours du vieillissement, on observe une baisse de production de ce dipeptide. Dès lors une supplémentation en L-carnosine peut être utile. Toutefois l’efficacité de cette supplémentation est limitée du fait de la fragilité de la molécule qui est sensible à l’hydrolyse enzymatique. C’est pour cela que SEDIFA Laboratoires a développé un dérivé de Carnosine la Carcinine (GLYCOLESS.) qui est beaucoup plus résistante à l’hydrolyse ce qui permet une meilleure biodisponibilité.

Le vieillissement moléculaire des protéines

Caractéristiques biochimiques de la carcinine (GLYCOLESS®)

  • Propriétés antioxydantes :

La carcinine aide à lutter contre le stress oxydant en neutralisant la formation des radicaux libres et limitant la peroxydation lipidique.

  • Propriétés antiglycantes

La carcinine est capable de limiter la réticulation et le jaunissement du collagène, induite par l’agent de glycation glucosone. La carcinine, ajoutée au milieu en même temps que le glucosone, s’oppose très efficacement à l’apparition de la coloration du gel de collagène. L’effet anti-réticulation est dose-dépendant. Il est total lorsque la carcinine et le glucosone sont présents en quantités équivalentes au milieu. Ces processus contribuent au vieillissement de la peau et des autres organes contenant du collagène, modifiant ainsi leurs propriétés.

  • La carcinine agit à deux niveaux sur le mécanisme de glycation :
  1. En piégeant le glucose (effet préventif)
  2. En régénérant le collagène par un mécanisme de déglycation (effet réparateur).

Le phénomène du vieillissement des protéines et plus précisément la glycation ont longtemps été considérés comme inévitables. Des travaux récents ont montré qu’il était possible de limiter l’accumulation des AGEs dans l’organisme et de prévenir ainsi l’apparition prématurée des signes du vieillissement. Notamment en contrôlant notre alimentation (limitation des apports en sucres et en aliments trop cuits) et la complétant avec GLYCOLESS® (carcinine, dérivé breveté de la carnosine). GLYCOLESS®, ingrédient alimentaire qui grâce à ses propriétés anti-oxydantes, anti-glycoxydantes, antiglycantes et déglycantes, va contribuer à retarder l’apparition des signes du vieillissement. La prise régulière de GLYCOLESS® est un complément efficace aux thérapies anti-âge traditionnelles pour lutter contre les effets de l’âge et des excès de la vie moderne.


Docteur Mika Yamaguchi Dr Mika Yamaguchi

Diplômée en biochimie en pharmacie de la Faculté des Sciences Pharmaceutiques (USP – Unniversaidade de Sao Paulo/ Brésil). Spécialisée en gestion des processus de communication de école de Communication et Arts (USP). Spécialisée en Dermato-Cosmétiques de Vrije Universiteit Brussel-Belgium. Spécialisée en formulations cosmétiques et nutricosmétiques. Elle est Directrice Scientifique de la société Biotec Dermocosméticos (Brésil) et Consultante technique de la société IONTEC (Monaco).

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